Neurobiologia ed emodinamica vascolare dell’erezione peniena

Integrazione neurobiologica e mediatori chimici

L’erezione peniena è un fenomeno neurovascolare e ormonale complesso che richiede l’integrità dei sistemi nervosi centrale e periferico.

La risposta erettile ha inizio tramite una stimolazione sensoriale o psichica elaborata nel cervello, che invia impulsi efferenti attraverso il midollo spinale.

L’innervazione parasimpatica, che ha origine nei segmenti sacrali da S2 a S4, è la principale responsabile dell’induzione della rigidità.

Quando si attivano le vie parasimpatiche, l’ossido nitrico viene rilasciato dalle terminazioni nervose non adrenergiche e non colinergiche e dalle cellule endoteliali.

L’ossido nitrico agisce come neurotrasmettitore chiave diffondendosi verso le cellule muscolari lisce dei corpi cavernosi.

Una volta all’interno della cellula muscolare liscia, l’ossido nitrico stimola l’enzima guanilato ciclasi, aumentando la sintesi del guanosina monofosfato ciclico.

L’accumulo di questo secondo messaggero favorisce la diminuzione dei livelli di calcio intracellulare attraverso la chiusura dei canali del calcio e il sequestro verso il reticolo sarcoplasmatico.

Il calo del calcio intracellulare provoca la dissociazione tra miosina e actina, innescando il rilassamento della muscolatura liscia cavernosa e arteriosa.

Al contrario, l’innervazione simpatica, proveniente dai segmenti toracolombari da T12 a L2, rilascia noradrenalina, mantenendo il tono contrattile e inducendo la detumescenza.

L’enzima fosfodiesterasi di tipo 5 degrada il guanosina monofosfato ciclico, ripristinando le concentrazioni di calcio e interrompendo lo stato erettile.

Emodinamica vascolare e meccanismo veno-occlusivo

Dal punto di vista emodinamico, la flaccidità peniena è caratterizzata da un'elevata resistenza arteriosa e da un flusso sanguigno ridotto, con una pressione intracavernosa bassa, vicina ai 35 millimetri di mercurio.

Quando si innesca la fase erettile, il rilassamento della muscolatura liscia delle arterie cavernose ed elicoidali riduce drasticamente la resistenza vascolare. Ciò consente un riempimento rapido e massiccio dei sinusoidi cavernosi.

L’afflusso accelerato di sangue arterioso espande gli spazi cavernosi, aumentando progressivamente il volume e la lunghezza del pene ed elevando la pressione nel tessuto erettile.

L’espansione dei sinusoidi comprime i plessi venosi subtunicali contro la tunica albuginea, uno strato di tessuto connettivo poco estensibile.

Questa compressione meccanica delle venule emissarie occlude il drenaggio venoso, impedendo il ritorno del sangue verso la circolazione sistemica.

Questo fenomeno è noto come meccanismo veno-occlusivo corporeo, indispensabile per mantenere la rigidità.

La pressione intracavernosa aumenta bruscamente fino a raggiungere livelli vicini o superiori alla pressione arteriosa sistolica durante la fase di massima rigidità, favorita dalla contrazione del muscolo ischiocavernoso.