Etiologia organica: cause vascolari, neuropatiche,

Origine vascolare e disfunzione endoteliale

L’eziologia vascolare costituisce la causa organica più diffusa del disturbo erettile. L’erezione è un fenomeno emodinamico che richiede l’integrazione tra flusso arterioso e occlusione venosa nei corpi cavernosi.

La disfunzione endoteliale rappresenta il substrato fisiopatologico comune in patologie quali l’ipertensione arteriosa, la dislipidemia, l’aterosclerosi e il tabagismo.

A causa del diametro ridotto delle arterie cavernose rispetto a quelle coronarie, l’insufficienza vascolare erettile si manifesta spesso come un indicatore precoce di malattia cardiovascolare sistemica.

Allo stesso modo, le alterazioni del meccanismo veno-occlusivo, causate dalla perdita di elasticità tissutale o da danni strutturali, impediscono di trattenere il flusso sanguigno, determinando la cosiddetta patologia della fuga venosa continua.

Fattori neuropatici e neurobiologici

Il sistema nervoso centrale e periferico coordina la trasmissione degli stimoli neurobiologici indispensabili per la risposta erettile.

Le lesioni neuropatiche interrompono la segnalazione autonomica parasimpatica e simpatica e l’innervazione somatica del nervo pudendo.

Tra le eziologie neuropatiche centrali spiccano la sclerosi multipla, gli incidenti cerebrovascolari, il morbo di Parkinson e i traumi spinali.

A livello periferico, la neuropatia diabetica è la causa primaria più frequente, poiché colpisce le fibre amieliniche che innervano il tessuto cavernoso.

Allo stesso modo, gli interventi chirurgici pelvici radicali alla prostata o alla vescica e i traumi meccanici perineali compromettono l’integrità dei plessi cavernosi, interrompendo il rilascio neurologico di ossido nitrico ed eliminando completamente tutta la vasodilatazione fisiologica necessaria.

Alterazioni endocrine e metaboliche

Il sistema endocrino modula la risposta erettile regolando la libido e l’emodinamica cavernosa.

L’ipogonadismo, caratterizzato da un deficit di testosterone libero e totale, riduce l’attività dell’enzima ossido nitrico sintasi, compromettendo il rilassamento della muscolatura liscia.

L’iperprolattinemia inibisce l’ormone di rilascio delle gonadotropine, riducendo la secrezione di testosterone e causando disinteresse sessuale e insufficienza erettile.

Allo stesso modo, le disfunzioni tiroidee, l’ipercortisolemia e l’insufficienza surrenalica alterano la steroidogenesi e la funzione vascolare.

A livello metabolico, la sindrome metabolica e il diabete mellito accelerano la formazione dei prodotti finali della glicazione avanzata, provocando un danno strutturale progressivo alla microcircolazione e alle vie nervose cavernose locali del tessuto.

Fattori strutturali e anatomici

Le alterazioni anatomiche del pene impediscono meccanicamente l’espansione dei corpi cavernosi e il mantenimento della rigidità.

La malattia di Peyronie è la causa strutturale più caratteristica, definita dalla formazione di placche fibrose nella tunica albuginea con perdita di elasticità, curvatura del pene e dolore durante il rapporto sessuale.

Allo stesso modo, i traumi penieni diretti, come la frattura del corpo cavernoso, generano una cicatrizzazione anomala che altera l’architettura tissutale.